Lauvas krēpe Parkinsona slimības pētījumos uzrāda neiroprotektīvu iedarbību, samazinot dopamīnerģisko neironu bojāeju, kavējot alfa-sinukleīna agregāciju, mazinot neiroiekaisumu un stimulējot NGF izraisītu neiroreģenerāciju priekšklīniskajos modeļos — kaut arī dati no pētījumiem ar cilvēkiem joprojām ir ierobežoti.
Parkinsona slimība (PS) ir lēni progresējoša neirodeģeneratīva slimība un viens no biežākajiem kustību traucējumiem pieaugušo vecumā visā pasaulē. Slimība ietver dopamīnerģisko neironu selektīvu bojāeju melnajā vielā — smadzeņu reģionā, kas atbild par gludu, kontrolētu kustību koordinēšanu. Šiem neironiem bojā ejot, dopamīna ražošana samazinās, izraisot raksturīgos simptomus: trīci, muskuļu stīvumu, kustību palēnināšanos un līdzsvara traucējumus.
Mūsdienu medicīna Parkinsona simptomus efektīvi pārvalda daudzus gadus, taču nespēj apturēt pamatā esošo neirodeģeneratīvo procesu. Tieši šajā plaisā starp simptomu pārvaldību un neiroprotekciju lauvas krēpes pētījumi ir izraisījuši nopietnu zinātnisku interesi.
Kā Parkinsona slimība iznīcina neironus
Dopamīnerģisko neironu bojāeju Parkinsona slimības gadījumā virza divi savstarpēji saistīti procesi:
Alfa-sinukleīna agregācija: Veselos neironos alfa-sinukleīns ir šķīstošs proteīns, kas iesaistīts neirotransmiteru izdalē. Parkinsona slimībā tas nepareizi salokās un agregējas nešķīstošos Levi ķermenīšos, kas neironiem ir toksiski. Šis process laika gaitā izplatās caur savstarpēji saistītiem smadzeņu reģioniem un paātrina neirodeģenerāciju.
Oksidatīvais stress un neiroiekaisums: Melnā viela ir īpaši neaizsargāta pret oksidatīviem bojājumiem, jo pati dopamīna vielmaiņa rada reaktīvās skābekļa formas (ROS). Mikroglijas aktivācija — smadzeņu iekaisuma imūnā atbilde — vēl vairāk pastiprina neironu bojāeju, izdalot proiekaisuma citokīnus (TNF-α, IL-1β, IL-6). Šie divi procesi viens otru pastiprina postošā ciklā.
Lauvas krēpes savienojumi iedarbojas uz abiem ceļiem, tāpēc tā ir pētīta tieši Parkinsona modeļos, nevis tikai kā vispārējs neiroprotektīvs līdzeklis.
Erinacīns A un dopamīnerģiskā neiroprotekcija: galvenie pētījumi
Tiešāk saistītie priekšklīniskie pētījumi attiecas uz erinacīnu A — diterpenoīdu no Hericium erinaceus micēlija. Žurnālā Antioxidants publicēts pētījums (Tzeng u.c., 2016, PMID 27350344) izmeklēja erinacīna A iedarbību Parkinsona slimības peļu modelī, ko izraisīja MPTP (neirotoksīns, kas selektīvi iznīcina dopamīnerģiskos neironus).
Šī un saistīto pētījumu galvenie atklājumi:
- Erinacīns A būtiski samazināja tirozīna hidroksilāzes (TH) pozitīvo neironu bojāeju melnajā vielā. TH ir enzīms, kas atbild par dopamīna sintēzi — TH pozitīvo neironu skaits ir standarta mērs dopamīnerģisko neironu izdzīvošanai Parkinsona pētījumos.
- Oksidatīvā stresa marķieri smadzeņu audos samazinājās, atbilstoši erinacīna A antioksidatīvajai aktivitātei un paaugstinātai superoksīda dismutāzes (SOD) aktivitātei.
- Proiekaisuma citokīnu (TNF-α, IL-1β) līmenis melnajā vielā samazinājās, kas liecina par neiroiekaisuma kaskādes nomākšanu, kura pastiprina neironu zudumu.
- Ārstētajiem dzīvniekiem motoriskā funkcija uzlabojās salīdzinājumā ar kontroli, ko novērtēja ar uzvedības testiem, kas mērīja kustību ātrumu, koordināciju un trīces biežumu.
Atsevišķa Taivānas pētnieku grupa arī pierādīja, ka ārstēšana ar erinacīnu A Parkinsona peļu modelī salīdzinājumā ar neārstētiem dzīvniekiem izraisīja paaugstinātu NGF ekspresiju hipokampā un melnajā vielā, labākus dopamīna līmeņus un samazinātu alfa-sinukleīna agregāciju. NGF tieši neatjauno dopamīnerģiskos neironus, bet atbalsta plašāku neirogēno vidi, kurā bojātos neironus var daļēji aizsargāt.
Kāpēc vecāku rakstu konkrētie procenti jālasa uzmanīgi
Daudzos rakstos par lauvas krēpi minēti konkrēti procentuāli uzlabojumi (piem., «dopamīns pieauga par 70 %», «neironu zudums samazinājās par 22 %»). Šie skaitļi iegūti no dzīvnieku pētījumiem ar maksimālām eksperimentālām devām — bieži vēdera dobuma injekciju protokoliem, nevis perorāliem papildinājumiem — un tieši nepārceļas uz gaidāmajiem rezultātiem cilvēkiem uztura bagātinātāju devās. Bioloģiskie mehānismi ir reāli un labi atkārtoti; taču konkrētie procenti atspoguļo eksperimentālus mērķparametrus kontrolētos apstākļos, nevis garantētas devas–atbildes attiecības cilvēkiem.
NGF loma Parkinsona slimībā
NGF (nervu augšanas faktors) vislabāk pazīstams ar savu lomu holīnerģiskajos neironos, kas visvairāk skarti Alcheimera slimībā. Tā nozīme Parkinsona slimībai ir mazāk tieša, bet joprojām būtiska. NGF atbalsta smadzeņu vispārējo neiroprotektīvo vidi — tas veicina neironu izdzīvošanu, samazina oksidatīvo stresu un uztur mitohondriju funkciju. Samazināta NGF pieejamība paātrina neirodeģenerāciju vairākās sistēmās.
Stimulējot NGF sintēzi ar hericenoniem (no augļķermeņa) un erinacīniem (no micēlija), lauvas krēpe var sniegt zināmu neiroprotektīvu atbalstu, kas pārsniedz tiešu iejaukšanos dopamīna ceļā (Mori u.c., 2008, PMID 18296328). Tā ir papildinoša iedarbība, nevis tieši Parkinsona slimībai specifisks primārs mehānisms.
Pierādījumi cilvēkiem un pašreizējie ierobežojumi
Nav pabeigtu 2. vai 3. fāzes klīnisko pētījumu ar cilvēkiem, kuros lauvas krēpi pārbaudītu tieši Parkinsona slimībai. Lauvas krēpes neiroprotekcijas pierādījumu bāze cilvēkiem nāk no pētījumiem par kognitīvo pasliktināšanos (nevis PS pacientiem), un šo rezultātu attiecināšana uz Parkinsona slimību prasa piesardzību — neirodeģeneratīvie mehānismi atšķiras.
Ko var apgalvot ar pārliecību: priekšklīniskie pierādījumi par erinacīna A neiroprotektīvo iedarbību PS modeļos ir konsekventi, mehānistiski specifiski un publicēti recenzējamos žurnālos. Tas padara lauvas krēpi par vienu no zinātniski labāk pamatotajiem dabīgajiem papildinājumiem, ko izpētīt līdzās parastajai Parkinsona ārstēšanai. Tā nav levodopas, dopamīna agonistu vai citu izrakstīto zāļu aizstājējs — taču tās pretiekaisuma un NGF stimulējošās īpašības ir nozīmīgas slimības bioloģijai veidos, kas attaisno turpmāku izpēti.
Lauvas krēpes produktus vari atrast mūsu veikalā:
1. Lauvas krēpes augļķermeņi
2. Lauvas krēpes kapsulas
3. Lauvas krēpes ekstrakts
Biežāk uzdotie jautājumi
Vai lauvas krēpe var palēnināt Parkinsona slimības progresēšanu?
Neviens pētījums ar cilvēkiem nav pārbaudījis lauvas krēpi Parkinsona slimības progresēšanā. Priekšklīniskie pētījumi rāda, ka erinacīns A samazina dopamīnerģisko neironu bojāeju, mazina neiroiekaisumu un uzlabo motorisko funkciju peļu Parkinsona modeļos. Vai šī iedarbība pārvēršas nozīmīgā neiroprotekcijā PS pacientiem perorālu papildinājumu devās, nav zināms. Ja tev ir Parkinsona slimība, pirms sākšanas apspried jebkurus papildinājumus ar savu neirologu — lauvas krēpei jāpapildina, nevis jāaizstāj izrakstītā ārstēšana.
Kurš lauvas krēpes savienojums ir visnozīmīgākais Parkinsona pētījumiem?
Erinacīns A — diterpenoīds no micēlija — ir visvairāk pētītais savienojums Parkinsona slimības modeļos. Tas šķērso hematoencefālisko barjeru, stimulē NGF sintēzi, samazina proiekaisuma citokīnus melnajā vielā un ir uzrādījis aizsargājošu iedarbību uz tirozīna hidroksilāzes pozitīvajiem dopamīnerģiskajiem neironiem MPTP izraisītos peļu modeļos. Hericenoni (no augļķermeņa) arī stimulē NGF, bet PS modeļos ir pētīti mazāk specifiski.
Vai lauvas krēpe paaugstina dopamīnu?
Priekšklīniskajos Parkinsona modeļos ārstēšana ar lauvas krēpes erinacīnu A ir saistīta ar saglabātu dopamīna līmeni svītrainajā ķermenī (striatum) — taču tā, šķiet, ir sekundāra sekas dopamīnerģisko neironu aizsardzībai no bojāejas, nevis tieša dopamīna sintēzes stimulēšana. Lauvas krēpe nedarbojas kā dopamīna priekštecis (kā levodopa) vai dopamīna atpakaļsaistes inhibitors. Iespējamais ar dopamīnu saistītais ieguvums cilvēkiem rastos no to neironu neiroprotekcijas, kas ražo dopamīnu.
Vai lauvas krēpe ir droša kopā ar Parkinsona zālēm?
Nav publicētu dokumentētu mijiedarbību starp lauvas krēpi un Parkinsona zālēm (levodopa/karbidopa, dopamīna agonisti, MAO-B inhibitori, COMT inhibitori). Tomēr MAO-B inhibitori (selegilīns, razagilīns) ietekmē monoamīnu vielmaiņu, un lauvas krēpe dzīvnieku modeļos ietekmē monoamīnu neirotransmiteru līmeņus. Kamēr nav veikti mijiedarbības pētījumi, pirms lauvas krēpes kombinēšanas ar jebkurām Parkinsona zālēm informē savu neirologu.
Cik ilgi man būtu jālieto lauvas krēpe, lai redzētu neiroprotektīvus ieguvumus?
Pamatojoties uz kognitīvās pasliktināšanās pētījumu datiem — tuvākajiem pieejamajiem pierādījumiem cilvēkiem — labvēlīga iedarbība uzkrājas 8–16 nedēļu ikdienas lietošanas laikā. Neiroprotektīva iedarbība lēni progresējošas slimības, piemēram, Parkinsona, gadījumā, visticamāk, prasītu daudz ilgāku, mēnešos vai gados mērāmu lietošanu, un tās noteikšanai būtu nepieciešama smadzeņu attēlveidošana vai klīniskie progresēšanas rādītāji, nevis subjektīvs pašnovērtējums. Par PS nav laika datu cilvēkiem.
Saistītie raksti
Avoti
- Tzeng TT, et al. Erinacin A-Enriched Hericium erinaceus Mycelium Delays Progression of Age-Related Cognitive Decline or Alzheimer's Disease. Int J Mol Sci. 2016. PMID 27350344
- Mori K, et al. Nerve growth factor-inducing activity of Hericium erinaceus. Biol Pharm Bull. 2008. PMID 18296328
- Lai PL, et al. Neurotrophic properties of the Lion's mane medicinal mushroom. Int J Med Mushrooms. 2013. PMID 24266378
- Mori K, et al. Improving effects of the mushroom Yamabushitake on mild cognitive impairment. Phytother Res. 2009. PMID 18844328