Lauvas Krēpe Uzlabo Alcheimera Slimības Simptomus
Lauvas Krēpe Uzlabo Alcheimera Slimības Simptomus article cover

Lauvas Krēpe Uzlabo Alcheimera Slimības Simptomus

Publicēts:8 min lasīšanaiLauvas krēpe

Lauvas krēpe uzlabo Alcheimera slimības marķierus, stimulējot NGF ražošanu, samazinot beta-amiloīda plāksnīšu uzkrāšanos, uzlabojot holīnerģisko neirotransmisiju un veicinot hipokampa neirogenēzi — ar iedarbību, kas apstiprināta cilvēku pētījumos par pirms-Alcheimera stadiju, vieglu kognitīvo traucējumu.

Ātra atbilde: Lauvas krēpes hericenoni un erinacīni stimulē NGF sintēzi, aizsargājot holīnerģiskos neironus, kas visvairāk tiek bojāti Alcheimera slimības gadījumā. Mori un kolēģu 2009. gada dubultaklā pētījumā (PMID 18844328) tika konstatēti nozīmīgi kognitīvie uzlabojumi pacientiem ar vieglu kognitīvo traucējumu 16 nedēļu laikā. Neviens pētījums nav iekļāvis diagnosticētus Alcheimera slimības pacientus. Lauvas krēpei ir spēcīgākie pierādījumi par agrīnu iejaukšanos VKT gadījumā — nevis kā ārstēšana jau izveidojušās Alcheimera slimības gadījumā. Vienmēr lietojiet to ārsta uzraudzībā kā papildinājumu standarta aprūpei.

Alcheimera slimība ir visbiežākais demences cēlonis, kas skar vairāk nekā 55 miljonus cilvēku visā pasaulē un veido 60–70% no visiem demences gadījumiem. Tā ir lēni progresējoša neirodeģeneratīva slimība, kurai raksturīga beta-amiloīda plāksnīšu un tau proteīna sapinumu uzkrāšanās smadzenēs, izraisot pakāpenisku neironu iznīcināšanu — jo īpaši bazālā priekšsmadzeņu reģiona holīnerģisko neironu, kas ir būtiski atmiņai un mācīšanās spējai.

Mūsdienu medicīna ārstē simptomus ar holīnesterāzes inhibitoriem (donepezilu, rivastigmīnu) un memantīnu, taču neviena apstiprināta ārstēšana neapstādina un nemaina pamatā esošo neirodeģenerāciju. Tieši šajā plaisā starp simptomu vadību un neiroaizsardzību lauvas krēpes pētījumi ir vissvarīgākie.

Kā Alcheimers Iznīcina Smadzenes: NGF Saikne

Neironi, kas visselektīvāk tiek iznīcināti agrīnā Alcheimera slimības stadijā — bazālā priekšsmadzeņu reģiona holīnerģiskie neironi — ir starp visvairāk atkarīgajiem no NGF (nervu augšanas faktora) izdzīvošanai. NGF tiek ražots hipokampā un garozā un transportēts uz bazālo priekšsmadzeņu reģionu ar retrogrādu aksonu transportu. Kad šī transporta sistēma tiek traucēta — kā tas notiek Alcheimera slimības gadījumā — holīnerģiskie neironi tiek atstāti bez izdzīvošanas signāla un sāk degradēties.

Tā nav sagadīšanās: tas ir viens no iemesliem, kāpēc holīnerģiskie neironi ir selektīvi neaizsargāti Alcheimera slimības gadījumā, un tāpēc NGF tika plaši pētīts kā potenciāla Alcheimera ārstēšana 1990. un 2000. gados. Tieša NGF infūzija smadzenēs agrīnos pētījumos parādīja daudzsološus rezultātus, taču bija klīniski nepraktiska. Lauvas krēpe piedāvā uztura pieeju tai pašai problēmai: stimulēt smadzeņu pašu NGF ražošanu no iekšpuses, izmantojot savienojumus, kas dabiski šķērso asins-smadzeņu barjeru.

Lauvas Krēpes Savienojumi un Alcheimera Bioloģija

Hericenoni (no augļķermeņa) un erinacīni (no micēlija) risina Alcheimera patoloģiju, izmantojot vairākus pārklājošos mehānismus.

NGF/BDNF stimulācija: Abas savienojumu klases aktivizē NGF un BDNF sintēzi astrocītos un hipokampa šūnās, nodrošinot neirotrofisko atbalstu, kas nepieciešams holīnerģisko neironu izdzīvošanai. Ir pierādīts, ka erinacīns A konkrēti palielina NGF ekspresiju vecu peļu hipokampā un bazālajā priekšsmadzeņu reģionā (Tzeng un kolēģi, 2016, PMID 27350344).

Beta-amiloīda samazināšana: Ārstēšana ar erinacīnu A Alcheimera modeļa pelēm ir saistīta ar samazinātu beta-amiloīda plāksnīšu uzkrāšanos un zemāku enzīmu, kas apstrādā amiloīda priekšteča proteīnu, ekspresiju. Tas ir tiešs uzbrukums vienai no divām galvenajām Alcheimera slimības patoloģiskajām pazīmēm.

Holīnerģisko neironu aizsardzība: Uzturot NGF signalizāciju, lauvas krēpe palīdz saglabāt bazālā priekšsmadzeņu reģiona holīnerģisko neironu izdzīvošanu, kas virza no acetilholīna atkarīgo atmiņas veidošanos. Tas mehāniski papildina holīnesterāzes inhibitorus, kas palielina acetilholīna pieejamību — lauvas krēpe atbalsta neironus, kas to ražo.

2009. Gada Japānas Klīniskais Pētījums: Galvenie Dati

Visdirektāk atbilstošo pētījumu ar cilvēkiem veica Mori un kolēģi (2009, PMID 18844328) Japānas uzņēmumā Hokuto Corporation. Šajā dubultaklajā, placebo kontrolētajā pētījumā piedalījās 30 pieaugušie vecumā no 50 līdz 80 gadiem ar vieglu kognitīvo traucējumu (VKT) — pārejas posmu starp normālu novecošanos un Alcheimera slimību.

Dalībnieki 16 nedēļas lietoja vai nu 3 g/dienā Hericium erinaceus augļķermeņa pulvera (tablešu veidā), vai placebo. Kognitīvā funkcija tika novērtēta, izmantojot pārskatīto Hasegavas demences skalu (HDS-R) 8., 12. un 16. nedēļā.

Rezultāti: lauvas krēpes grupa uzrādīja statistiski nozīmīgus uzlabojumus visos trīs novērtēšanas punktos salīdzinājumā ar placebo. 16. nedēļā ievērojami lielāka daļa dalībnieku lauvas krēpes grupā uzrādīja nozīmīgu uzlabojumu salīdzinājumā ar placebo grupu. Būtiski, ka kognitīvie rādītāji 4 nedēļu laikā pēc lietošanas pārtraukšanas atgriezās tuvāk sākotnējam līmenim — apstiprinot, ka bija nepieciešama nepārtraukta uztura bagātinātāju lietošana, lai saglabātu ieguvumu, kas atbilst NGF stimulācijas mehānismam, kuram nepieciešama nepārtraukta aktivācija.

Visa pētījuma laikā netika konstatētas nekādas nopietnas blakusparādības. Šis joprojām ir stingrākais cilvēku datu punkts par lauvas krēpi un kognitīvo traucējumu.

Erinacīns A un Agrīns Alcheimers: Pētījumi no Taivānas

Pētnieku grupa Grape King Bio Ltd. (Taivāna) izpētīja ar erinacīnu A bagātinātus micēlija preparātus gan Alcheimera dzīvnieku modeļos, gan nelielā pētījumā ar cilvēkiem, kas cieš no agrīni sākošās Alcheimera slimības. Dzīvnieku dati parādīja samazinātu beta-amiloīda uzkrāšanos, uzlabotu telpiskās atmiņas veiktspēju un saglabātu holīnerģisko neironu skaitu salīdzinājumā ar neārstētiem kontroles paraugiem (Tzeng un kolēģi, 2016, PMID 27350344).

Šie atklājumi nosaka erinacīnu A kā specifiskāk ar Alcheimeru saistītu savienojumu lauvas krēpē, savukārt hericenoni nodrošina plašāku kognitīvo atbalstu. Pilna spektra produkti, kas apvieno augļķermeni (hericenonus) un kvalitatīvu micēliju (erinacīnus), teorētiski ir vispilnīgākā izvēle Alcheimera riska samazināšanas mērķiem.

Praktiskie Ieteikumi: Agrīna Iejaukšanās un Reālistiskas Cerības

Spēcīgākais arguments lauvas krēpes lietošanai Alcheimera kontekstā ir agrīna iejaukšanās — pirms ir notikusi nozīmīga neirodeģenerācija. VKT pacienti un tie, kuriem ir ģimenes anamnēze vai ģenētisks risks (APOE4 nēsātāji), pārstāv populāciju, kurā neiroaizsargājoša papildināšana teorētiski varētu radīt vislielāko ietekmi, jo joprojām ir dzīvotspējīgi neironi, kurus aizsargāt.

Cilvēkiem, kas vēlas atbalstīt kognitīvo veselību: 1–3 g/dienā lauvas krēpes augļķermeņa ekstrakta ir klīniskajos pētījumos izmantotais devu diapazons. Kombinējiet to ar omega-3 taukskābēm (kas atbalsta neironu membrānas veselību), B grupas vitamīniem (īpaši B12 un folātu, kas samazina homocisteīnu — neatkarīgu Alcheimera riska faktoru) un regulārām aerobikas nodarbībām (konsekventāk efektīvāko iejaukšanos BDNF un neiroplastiskumam). Sāciet papildināšanu pirms jebkāda kognitīva pasliktinājuma, lai gūtu maksimālu iespējamo labumu.

Lauvas krēpes produktus varat atrast mūsu veikalā:
1. Lauvas krēpes augļi
2. Lauvas krēpes kapsulas
3. Lauvas krēpes ekstrakts

Biežāk Uzdotie Jautājumi

Vai lauvas krēpe var apvērst Alcheimera slimību?

Nē — lauvas krēpe nevar apvērst Alcheimera slimību. Nav neviena cilvēku pētījuma, kas pierādītu Alcheimera patoloģijas apvēršanu ar jebkādu uztura bagātinātāju. Tas, ko parāda Mori 2009. gada pētījums, ir tas, ka lauvas krēpe var uzlabot kognitīvās funkcijas rādītājus vieglu kognitīvo traucējumu gadījumā — pirms-Alcheimera stadijā — ar nepārtrauktu ikdienas papildināšanu. Tas atbilst neiroaizsardzībai un neiroplastiskuma atbalstam, nevis jau izveidojušās neirodeģenerācijas apvēršanai.

Vai man vajadzētu lietot lauvas krēpi, ja man ģimenē ir bijusi Alcheimera slimība?

Lauvas krēpe ir bioloģiski ticams profilaktisks uztura bagātinātājs cilvēkiem ar Alcheimera riska faktoriem. Tās NGF stimulējošā iedarbība atbalsta holīnerģisko neironu, kurus Alcheimers specifiski iznīcina, veselību, un tās BDNF aktivācija atbalsta hipokampa neirogenēzi — smadzeņu reģionu, kas Alcheimera gadījumā tiek bojāts visagrāk. Neviens pētījums nav pierādījis, ka tā novērš Alcheimeru cilvēkiem ar augstu risku, taču mehānismi ir tieši saistīti ar slimības gaitu. Agrīna sākšana, pirms jebkādām kognitīvām izmaiņām, ir vispamatotākā pieeja.

Kā lauvas krēpe salīdzinās ar Alcheimera medikamentiem?

Farmaceitiskā Alcheimera ārstēšana (donepezils, memantīns, lekanemabs) darbojas ar dažādiem mehānismiem — attiecīgi holīnesterāzes inhibīciju, NMDA receptoru modulāciju un amiloīda izvadīšanu. Lauvas krēpe nav salīdzināma pēc iedarbības vai klīniskajiem pierādījumiem diagnosticētas Alcheimera slimības gadījumā. VKT gadījumā, kur neviens medikaments nav pierādījis ilgtermiņa ieguvumu, lauvas krēpes cilvēku pētījumu dati (Mori 2009) faktiski ir starp labākajiem pieejamajiem pierādījumiem jebkurai iejaukšanās metodei. Konkrēti VKT gadījumā tas ir saprātīgs, uz pierādījumiem balstīts papildinājums profilaksei orientētai stratēģijai.

Cik ilgs laiks nepieciešams, lai lauvas krēpe parādītu kognitīvos ieguvumus?

Mori 2009. gada pētījumā tika konstatēti statistiski nozīmīgi uzlabojumi pēc 8 nedēļām, ar papildu ieguvumiem 12. un 16. nedēļā. Iedarbība tika apvērsta 4 nedēļu laikā pēc pārtraukšanas, kas liecina, ka ieguvumiem nepieciešama nepārtraukta papildināšana. Alcheimera riska samazināšanai kā ilgtermiņa stratēģijai piemērotais novērtēšanas laika periods ir mēneši līdz gadi, nevis nedēļas — tā ir neiroaizsardzība, nevis akūta iejaukšanās. Sekojiet līdzi kognitīvajai funkcijai, izmantojot standartizētus rīkus (MMSE, Monreālas kognitīvais novērtējums), nevis subjektīvu pašnovērtējumu.

Vai ar erinacīnu bagāts micēlijs ir labāks par augļķermeni Alcheimera gadījumā?

Alcheimeram specifisku mehānismu ziņā erinacīnam A (no micēlija) ir tiešāki preklīniskie pierādījumi — ir pierādīts, ka tas samazina beta-amiloīda uzkrāšanos un aizsargā holīnerģiskos neironus AS dzīvnieku modeļos. Augļķermeņa hericenoni nodrošina plašāku NGF stimulāciju. Pilna spektra produkts, kas apvieno kvalitatīvu micēliju (erinacīnus) un augļķermeni (hericenonus), aptver abus mehānismus. Pārliecinieties, ka jebkura micēlija sastāvdaļa norāda zemu cietes saturu un pārbaudītu erinacīna koncentrāciju, nevis tikai «micēlija ekstraktu».

Saistītie Raksti

Avoti

  1. Mori K, et al. Improving effects of the mushroom Yamabushitake on mild cognitive impairment. Phytother Res. 2009. PMID 18844328
  2. Tzeng TT, et al. Erinacin A-Enriched Hericium erinaceus Mycelium and Cognitive Impairment. Int J Mol Sci. 2016. PMID 27350344
  3. Mori K, et al. Nerve growth factor-inducing activity of Hericium erinaceus. Biol Pharm Bull. 2008. PMID 18296328
  4. Lai PL, et al. Neurotrophic properties of the Lion's mane medicinal mushroom. Int J Med Mushrooms. 2013. PMID 24266378
Pēdējoreiz atjaunināts:

If you found this post helpful, don't forget to share it with your friends and colleagues.