银耳多糖（TFPs）在临床前研究中表现出依赖于背景的免疫作用：2023年发表在《Molecules》上的一项研究发现，银耳多糖能激活促炎的M1型巨噬细胞，并使黑色素瘤细胞系的凋亡增加多达2.43倍；而2023年发表在《Foods》上的另一项研究则发现，同一类多糖在尿酸盐晶体炎症模型中降低了炎症细胞因子。两者都是真实的发现——它们描述的是不同的生物学背景，而不是相互矛盾的结果。
银耳中具有免疫活性的多糖是什么？
银耳多糖主要由甘露糖、葡萄糖醛酸、木糖和岩藻糖构成，其中葡萄糖醛酸木糖甘露聚糖是一种关键的酸性结构成分。这种组成是银耳研究涵盖多种不同免疫相关特性——对培养细胞系的细胞毒活性、免疫刺激作用和抗炎作用——而不是单一、统一的"增强免疫"作用的原因之一。
在这里，结构比成分名称更重要。葡萄糖醛酸木糖甘露聚糖是一种酸性、高度分支的杂多糖，在化学上与主导灵芝、灰树花和云芝研究的β-葡聚糖截然不同。分子量、分支程度以及带电荷的葡萄糖醛酸基团的存在，都会影响一种多糖与哪些免疫受体相互作用——因此"蘑菇多糖"是一个类别而不是一种机制，研究结果也不能在物种之间随意套用。
免疫激活：细胞培养中的巨噬细胞M1极化
在2023年的一项体外研究中，与RAW 264.7巨噬细胞共培养的B16黑色素瘤细胞，在银耳多糖浓度为25 μg/mL时凋亡率增加1.76倍，在50 μg/mL时增加2.43倍（p<0.01）。巨噬细胞M1标志物（iNOS和CD80）的表达分别上升1.72倍和2.10倍，同时炎症介质NO、TNF-α和IL-6呈剂量依赖性增加，其机制是通过激活MAPK和NF-κB信号通路实现的。
在这里，银耳多糖充当的是免疫激活剂——推动巨噬细胞转向更具攻击性的促炎M1状态，在这一细胞培养模型中，这表现为共培养细胞系的死亡。这是临床前的体外数据，而不是人体试验结果，但它展示了一条具体的、在机制上有据可查的免疫刺激途径。
值得注意研究设计所体现的区别：多糖并没有直接杀死癌细胞。它们改变了巨噬细胞的行为，真正起作用的是巨噬细胞。这是一种免疫调节而非细胞毒性的结果，也正因为如此，它是一个更有意思的发现——不过这也意味着其效果完全取决于是否存在有反应能力的免疫细胞，而培养皿可以保证这一点，人体却不能。
免疫平复：痛风模型研究中的抗炎作用
2023年的另一项研究，在浓度为20、40和60 μg/mL的条件下，用银耳多糖处理经单钠尿酸盐晶体——也就是引起痛风炎症的那种晶体——刺激的RAW264.7巨噬细胞。在最高测试浓度下，银耳多糖使炎症细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-18呈浓度依赖性下降，同时氧化应激标志物减少、超氧化物歧化酶活性增加，RNA测序（RNA-Seq）鉴定出8,000多个与HIF-1信号通路抑制相关的差异表达基因。
在这里，同一大类多糖做的是相反的工作——抑制而不是放大炎症反应。区别就在于最初触发巨噬细胞反应的是什么：肿瘤细胞信号和尿酸盐晶体刺激物会激活不同的下游通路，而银耳多糖似乎能同时调节两者，而不是简单地把免疫活动推向一个固定的方向。
所涉及的具体细胞因子让这一点显得连贯，而不仅仅是凑巧。IL-1β和IL-18都是NLRP3炎症小体的产物，而NLRP3正是尿酸盐晶体出了名地会激活的通路，两者也都位于HIF-1信号的下游。在保持巨噬细胞整体反应能力的同时抑制这一特定轴，是一种公认的药理学模式，而不是矛盾——它更接近于靶向抗炎药的表现，而不是全面的免疫抑制剂。
"免疫调节"应该意味着什么、不应该意味着什么
补充剂营销用"免疫调节"一词来两头讨好——同一款产品据称既能增强虚弱的免疫系统，又能平复过度活跃的免疫系统，却拿不出任何机制。这种用法理应受到质疑。
这里所支持的用法更窄，也更站得住脚：一种能与免疫细胞上的受体相互作用的化合物，其下游作用取决于这些细胞中已经激活的是哪条信号通路。这是受体药理学的普通特征，并没有什么神秘之处。它也有一个实实在在的局限——一种能把炎症信号推向任一方向的化合物，并不自动适合患有自身免疫疾病或正在服用免疫抑制药物的人，诚实的立场是，没有人知道在那种情况下它会朝哪个方向起作用。
这与其他药用蘑菇的机制有何不同
相比之下，灰树花的D-组分通过一种更单一的机制起作用——直接与Dectin-1受体结合，持续激活NK细胞和巨噬细胞，这在灰树花D-组分研究概述中有讨论。银耳这种双向、依赖于背景的调节，是一种结构上不同的免疫相互作用，这也是为什么银耳更多地从整体免疫平衡和炎症调节的角度被讨论，而不是像灰树花或灵芝β-葡聚糖那样被视为单一通路的免疫激活。
| 蘑菇 | 主要多糖 | 受体通路 | 作用方向 |
|---|---|---|---|
| 银耳 | 葡萄糖醛酸木糖甘露聚糖 | MAPK、NF-κB、HIF-1 | 依赖背景，双向 |
| 灰树花 | β-葡聚糖（D-组分） | Dectin-1 | 持续激活 |
| 灵芝 | β-葡聚糖、三萜 | Dectin-1、TLR | 以激活为主 |
| 云芝 | PSK、PSP | TLR2、TLR4 | 以激活为主 |
证据缺口：这里的一切都是体外研究
本文讨论的两项研究都是体外细胞培养研究，而不是人体临床试验，两者都没有直接在活体中测量结果，更不用说在口服银耳补充剂的人身上了。这是一个重要的保留意见：这些机制在细胞层面是真实且有充分记录的，但要把"银耳多糖在培养皿中调节巨噬细胞细胞因子的产生"转化为每日服用银耳补充剂的具体预期效果，需要一次目前研究尚不能完全支持的跨越。
浓度问题把这一点说得很清楚。这些实验把25–60 μg/mL的纯化多糖直接加到细胞上。而口服补充剂必须经受住胃酸，被吸收或以其他方式穿过肠壁传递信号，并以远低于这一浓度的水平到达组织——而大分子多糖本身就难以被吸收。关于它们如何在全身起作用，目前主流的解释是通过肠道免疫组织和微生物群，而不是直接吸收，这一解释合理且描述日益充分，但它与这些培养皿实验实际测试的机制并不相同。
这在实践中意味着什么
研究确实支持的是，银耳多糖在免疫细胞层面具有真正的生物活性，能通过可识别的信号通路，对巨噬细胞行为产生有据可查、可重复的影响——这比泛泛的"支持免疫系统"营销用语具体得多。
在实践中，这使银耳成为一种合理的日常保健补充，拥有有趣的机制档案，而不是一种靶向免疫干预手段。任何患有自身免疫疾病、正在接受免疫抑制治疗或正在治疗严重疾病的人，在添加银耳之前都应咨询医生，正是因为在这些情况下，双向免疫作用难以预测。一旦你决定银耳适合你的日常习惯，关于剂量的背景信息，请参阅银耳剂量指南，或者看看我们的银耳。
本文仅供参考，无意诊断、治疗、治愈或预防任何疾病。在开始服用任何补充剂之前，请咨询合格的医疗专业人员，尤其是患有自身免疫疾病或正在服用免疫抑制药物的人。
常见问题
银耳是增强还是平复免疫系统？
两者都有，取决于背景。2023年的一项研究发现，银耳多糖在与肿瘤细胞共培养时激活了促炎的巨噬细胞反应，而2023年的另一项研究发现，同一类多糖在尿酸盐晶体炎症模型中降低了炎症细胞因子。作用方向取决于触发巨噬细胞反应的因素，而不是单一固定的效果。
有关于银耳免疫作用的人体试验证据吗？
本文讨论的研究是使用巨噬细胞系的体外细胞培养研究，而不是人体临床试验。这些机制在细胞层面有充分记录，但测量口服银耳补充剂免疫结果的直接人体证据更为有限。
什么是葡萄糖醛酸木糖甘露聚糖，它为什么对银耳的作用很重要？
葡萄糖醛酸木糖甘露聚糖是银耳多糖中一种关键的酸性成分，由甘露糖、葡萄糖醛酸、木糖和岩藻糖构成。它酸性、高度分支的结构不同于在灵芝和灰树花中研究的β-葡聚糖，这就是为什么银耳作用于一组略有不同的免疫信号通路，而不仅仅是同一种东西的弱化版。
银耳的免疫机制与灰树花或灵芝相比如何？
灰树花的D-组分通过一种更直接的单一通路机制起作用——与Dectin-1受体结合，持续激活免疫细胞。银耳多糖对巨噬细胞表现出更依赖背景的双向作用，因此在机制上与之不同，而不仅仅是同一种免疫激活的更弱或更强版本。
我应该专门为了免疫支持而服用银耳吗？
银耳多糖在细胞层面确实具有生物活性，对巨噬细胞信号有据可查的影响，但目前的证据来自体外研究，而不是测量免疫结果的人体试验。它是更全面保健习惯中一个合理的补充，而不是针对特定免疫疾病的医疗手段的替代品。
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参考文献
- Xie L, Yang K, Liang Y, et al. Tremella fuciformis polysaccharides promote M1 macrophage polarisation and apoptosis in co-cultured B16 melanoma cells. Molecules. 2023;28(10).
- Deng Y, Li M, Chen L, et al. Anti-inflammatory and antioxidant effects of Tremella fuciformis polysaccharides on monosodium urate-stimulated macrophages. Foods. 2023;12(7).
- Ma X, Yang M, He Y, Zhai C, Li C. A review on the production, structure, bioactivities and applications of Tremella polysaccharides. International Journal of Immunopathology and Pharmacology. 2021;35.
- Brown GD, Gordon S. Immune recognition of fungal beta-glucans. Cellular Microbiology. 2005;7(4):471–479.