一项为期8周、针对75名主观认知障碍成年人进行的随机、双盲、安慰剂对照试验发现，每天服用600或1200毫克银耳，在主观记忆抱怨问卷上的改善效果优于安慰剂，且各组之间不良事件发生率没有实质性差异。这使银耳成为少数几种在认知声誉背后拥有真实人体随机对照试验数据支持的功能性蘑菇之一，而不仅仅依赖临床前机制研究。
人体试验：其实际发现
这项2018年的试验发表于《Journal of Medicinal Food》期刊，将75名患有主观认知障碍的参与者随机分为低剂量组（600毫克/天，n=30）、高剂量组（1200毫克/天，n=30）和安慰剂组（n=15），持续8周（Ban等人，《J Med Food》，2018年）。两个银耳剂量组在主观记忆抱怨问卷上的改善均优于安慰剂组，且三组的不良事件发生率在统计学上相似——高剂量组为40.4%，低剂量组为35.1%，安慰剂组为41.4%——支持了两种测试剂量下良好的安全性特征。
值得明确的是，这项试验实际测量的内容：轻度、自我报告认知担忧人群的主观记忆抱怨和认知表现，而非临床痴呆症患者群体。这与针对已确诊认知衰退的试验相比是一个显著不同的人群，结果应在此范围内解读。
作用机制：NGF、CREB和胆碱能系统
已确定银耳的葡萄糖醛酸木聚糖甘露糖多糖具有刺激神经生长因子（NGF）的活性，在临床前研究中支持神经元存活和突触可塑性。NGF与猴头菇中的猴头菌素和猴头菌酮相关的神经营养信号传导属于同一广泛类别，尽管银耳和猴头菇通过不同的化合物而非相同机制发挥作用。
另一条研究线索指向CREB（cAMP反应元件结合蛋白）转录和胆碱能系统的激活——这与大多数已批准的阿尔茨海默病药物所针对的神经递质系统相同——作为银耳支持与记忆相关的大脑功能机制的一部分。
动物研究：逆转化学诱导的记忆损伤
2012年发表于《Behavioral Brain Research》期刊的一项研究发现，银耳增强了PC12细胞（一种标准的神经元模型细胞系）的神经突生长，并通过激活CREB转录和胆碱能系统，逆转了三甲基锡——一种用于建立记忆缺陷模型的神经毒性化合物——诱导的大鼠记忆损伤（Park等人，《Behavioral Brain Research》，2012年）。
这项动物和细胞培养研究比2018年的人体试验早了六年，很可能为研究人员继续专门针对人类主观认知障碍测试银耳提供了依据——与许多蘑菇认知功效宣称直接从细胞培养发现跳跃到消费者营销、而没有中间人体研究相比，这是一条从机制到人体试验、支持较为充分的合理路径。
银耳与猴头菇在认知支持方面的比较
猴头菇仍然是在认知支持方面研究更为广泛的蘑菇，其自身在轻度认知障碍方面拥有独立的人体试验证据，相关内容在猴头菇与阿尔茨海默病研究概述中有所讨论。银耳的机制有所不同——其研究更多集中在主观记忆抱怨、CREB激活和胆碱能支持上，而猴头菇更为人熟知的试验数据则集中在已确诊轻度认知障碍中由猴头菌素/猴头菌酮驱动的NGF合成上。这两者并非多余的重复；有些人将它们一起使用作为组合，而不是二选一。
这在实际中意味着什么
银耳在8周内以600-1200毫克/天的剂量对主观记忆抱怨具有真实的人体随机对照试验支持，这比许多蘑菇认知功效宣称所能提供的证据基础更为坚实。它尚未在已确诊痴呆症或更严重认知障碍人群中进行测试，且一项为期8周的试验并未确定超出此窗口期的长期效果。有关剂量指导，请参阅银耳剂量指南。
常见问题
是否有关于银耳与大脑健康的人体研究？
是的。2018年一项针对75名主观认知障碍成年人的随机、双盲、安慰剂对照试验发现，每天600或1200毫克银耳在8周内改善了主观记忆抱怨评分，效果优于安慰剂，且安全性特征与安慰剂相当。
银耳支持认知功能的机制是什么？
银耳的葡萄糖醛酸木聚糖甘露糖多糖能刺激神经生长因子（NGF）的合成，动物研究表明它能激活CREB转录和胆碱能神经递质系统——这与大多数已批准的阿尔茨海默病药物所针对的系统相同。
银耳对大脑的作用方式是否与猴头菇相同？
不完全相同，尽管两者都针对神经营养信号传导。猴头菇的猴头菌素和猴头菌酮驱动NGF合成，在已确诊轻度认知障碍方面拥有独立的人体试验数据，而银耳的研究则集中在主观记忆抱怨、CREB激活和胆碱能系统支持上。它们在机制上是不同的，而非重复的功效宣称。
人体认知试验中使用了多少银耳？
2018年的试验测试了每天600毫克和1200毫克，持续8周，两种剂量在主观记忆抱怨指标上均比安慰剂显示出更大的改善，各组轻度不良事件的发生率相似。
银耳能帮助已确诊的痴呆症或阿尔茨海默病吗？
现有的人体试验测试的是主观认知障碍——自我报告的记忆担忧——而非已确诊的痴呆症或阿尔茨海默病，因此它并不能直接证明对这些更严重病症的益处。任何已确诊认知障碍的人都应与医生讨论补充剂的使用，而不是仅仅依赖这项研究。