Czerwony muchomor: Rekonwalescencja po udarze

Związki Amanita muscaria, zwłaszcza neuroprotekcyjne działanie muscimolu na receptory GABA-A, mogą wspierać rekonwalescencję po udarze poprzez zmniejszenie ekscytotoksycznego uszkodzenia neuronów, ograniczenie postępu uszkodzenia niedokrwiennego i ułatwianie neuroplastyczności — jednak są to wyłącznie badania przedkliniczne, a nie ustalone leczenie u ludzi.

Czerwony muchomor (Amanita muscaria) jest znany większości ludzi ze swojego charakterystycznego wyglądu, ale jego aktywny związek — muscimol — wzbudził też zainteresowanie naukowe ze względu na wpływ na układ nerwowy. Jednym z obszarów badanych przez naukowców — jak dotąd wyłącznie w warunkach laboratoryjnych i na zwierzętach — jest to, czy uspokajające, neuroprotekcyjne działanie muscimolu może być istotne dla rodzaju uszkodzenia komórek mózgowych, do jakiego dochodzi podczas udaru.

Co dzieje się w mózgu podczas udaru

Udar zaburza dopływ krwi do mózgu, a w ciągu minut pozbawione tlenu neurony zaczynają obumierać — częściowo przez „ekscytotoksyczność", zalew pobudzającego neuroprzekaźnika glutaminianu, który przeciąża komórki. Wiele badań nad udarem celuje właśnie w tę kaskadę, w której uspokajający, hamujący związek jak muscimol staje się teoretycznie interesujący (Johnston, 2014, Neurochem Res, PMID 24525044). Po udarze wiele osób zmaga się z trwałymi trudnościami z ruchem, mową i poznaniem, a medycyna rehabilitacyjna nieustannie szuka sposobów na ograniczenie pierwotnego uszkodzenia i wsparcie powrotu do zdrowia. Muscimol był badany w tym kontekście — lecz słowo „badany" jest tu kluczowe, a droga do kliniki jest jeszcze daleka.

Muscimol i GABA: proponowana idea neuroprotekcji

Rozumowanie jest mechanistyczne. Muscimol jest silnym agonistą receptorów GABA-A — GABA jest głównym hamującym neuroprzekaźnikiem mózgu — podczas gdy glutaminian jest głównym pobudzającym. W udarze nadmiar glutaminianu uszkadza neurony. Poprzez zwiększenie tonusu hamującego, muscimol mógłby w teorii równoważyć tę nadmierne pobudzenie i zmniejszać dalsze uszkodzenia. Badania na zwierzętach i komórkach eksplorowały ten pomysł, a niektóre donoszą, że muscimol podany po eksperymentalnym uszkodzeniu niedokrwiennym zmniejszał rozległość uszkodzeń tkanki mózgowej i był związany z lepszym powrotem funkcji. Są to wyniki przedkliniczne w kontrolowanych eksperymentach, a nie wyniki u ludzkich pacjentów, i specyficznych wartości z poszczególnych badań na zwierzętach nie należy odczytywać jako spodziewanych efektów u ludzi. Kierunek badań jest autentyczny; wniosku klinicznego jeszcze nie ma.

Proponowany mechanizm — w prostych słowach

Tabela podsumowuje kroki, które badacze analizowali — i, co ważne, status każdego z nich. Mechanizm jest wiarygodny; leczenie u ludzi nie jest ustalone.

Krok	Co badały badania przedkliniczne	Status
Aktywacja GABA-A	Muscimol hiperpolaryzuje neurony, obniżając pobudliwość	Ustalony mechanizm
Zmniejszona ekscytotoksyczność	Przeciwdziała zalewowi glutaminianu zabijającemu komórki	Modele zwierzęce / komórkowe
Mniejszy napływ wapnia	Ogranicza kluczowy czynnik śmierci neuronów	Przedkliniczne
Zmniejszony obrzęk	Mniejsza zawartość wody w tkankach w modelach zwierzęcych	Przedkliniczne
Rekonwalescencja po udarze u ludzi	Nie badano w próbach klinicznych	NIE ustalone

Co badały badania przedkliniczne

W modelach zwierzęcych uszkodzenia niedokrwiennego badacze donoszą o kilku parametrach, które poprawiały się przy muscimolu: histologiczne oznaki mniejszego uszkodzenia neuronów, zmniejszone uwalnianie pobudzającego glutaminianu, szybszy powrót funkcji motorycznych i mniejszy obrzęk mózgu. Osobno, badania komórkowe analizowały zdolność muscimolu do ograniczania uszkodzeń wywołanych nadmierną aktywacją receptorów NMDA — procesem związanym ze śmiercią komórek obserwowaną w udarze — używając markerów takich jak uwalnianie dehydrogenazy mleczanowej. Każda z tych linii badań jest uprawniona i razem wyjaśniają, dlaczego muscimol pojawia się w ogóle w badaniach nad neuroprotekcją. Ale żadna z nich nie stanowi dowodu, że spożywanie muchomora czerwonego pomaga człowiekowi wyleczyć się z udaru. Laboratoryjną neuroprotekcję i bezpieczną, skuteczną terapię u ludzi dzielą lata starannych prób klinicznych, których tu po prostu nie przeprowadzono.

Dlaczego to nie jest leczenie — i dlaczego ostrożność jest niezbędna

Tego punktu nie można przecenić. Udar jest nagłym przypadkiem medycznym, w którym każda minuta opóźnienia kosztuje tkankę mózgową, a udowodnionym działaniem jest natychmiastowa profesjonalna opieka. Muchomor czerwony nie jest zatwierdzonym leczeniem udaru, nigdy nie był testowany w tym celu u ludzi, a sam w sobie jest toksyczny przy nieprawidłowym przygotowaniu lub dawkowaniu. Stosowanie go zamiast pomocy doraźnej lub rehabilitacyjnej, albo równolegle z nią bez nadzoru lekarza, może być niebezpieczne — zarówno bezpośrednio, jak i przez opóźnienie prawdziwego leczenia. Uczciwy wniosek jest taki, że muscimol to interesująca cząsteczka do badań w neurobiologii, i to zainteresowanie nic nie mówi o tym, co dana osoba powinna robić po udarze. Ta decyzja należy wyłącznie do wykwalifikowanych specjalistów medycznych.

Z laboratorium do człowieka: luka, która ma znaczenie

Dlaczego tak mocno podkreślać różnicę między badaniami a leczeniem? Bo historia medycyny udaru jest pełna związków, które pięknie chroniły neurony u zwierząt, a potem zawiodły lub wręcz szkodziły w próbach na ludziach. Biologia w naczyniu lub u gryzoni jest prostsza i bardziej kontrolowana niż udar u człowieka, gdzie wiek, czas, inne choroby i interakcje lekowe kształtują wynik. Sygnał neuroprotekcyjny jest powodem do przeprowadzenia starannych, stopniowych prób klinicznych — najpierw dla bezpieczeństwa, potem dla skuteczności — a nie zielonym światłem do stosowania substancji. W przypadku muscimolu i muchomora czerwonego takich prób na ludziach nie przeprowadzono. Odpowiedzialna postawa to nie pesymizm wobec nauki, ale precyzja co do jej etapu: obiecujący mechanizm, brak udowodnionych korzyści u ludzi i toksyczny grzyb, który nie ma czego szukać w leczeniu udaru kogokolwiek bez lekarza. Trzymanie tej granicy chroni ludzi znacznie lepiej niż jakikolwiek optymistyczny nagłówek.

Podsumowanie

Związek między muchomorem czerwonym a udarem to historia o mechanizmie badawczym, a nie o lekarstwie. Działanie muscimolu na receptory GABA-A daje realny, wiarygodny powód, dla którego naukowcy badali go pod kątem neuroprotekcji przed ekscytotoksycznym uszkodzeniem, a wyniki przedkliniczne były na tyle zachęcające, by uzasadnić dalsze badania. Ale „zachęcające u zwierząt" to nie „bezpieczne i skuteczne u ludzi". Dopóki nie będzie rygorystycznych prób na ludziach — a żadnych nie ma — muchomor czerwony powinien być traktowany wyłącznie jako przedmiot badań, nigdy jako terapia po udarze. Każda osoba dotknięta udarem powinna polegać na służbach ratunkowych i wykwalifikowanym zespole medycznym. Możesz je też kupić w naszym sklepie.
1.Owoce Amanita
2.Kapsułki Amanita
3.Ekstrakt z muchomora czerwonego
4.Muchomor czerwony

Powiązane artykuły

• Przewodnik po mikrodozowaniu Amanita muscaria
• Działanie i bezpieczeństwo Amanita muscaria
• Jak stosować nalewkę z Amanita muscaria

Źródła

1. Michelot D, Melendez-Howell LM. Amanita muscaria: chemia, biologia, toksykologia i etnomykologia. Mycological Research. 2003. PMID 12733432
2. Tsujikawa K, et al. Analiza halucynogennych składników w grzybach Amanita. Forensic Sci Int. 2006. PMID 16442251
3. Johnston GAR. Muscimol jako jonotropowy agonista receptora GABA. Neurochem Res. 2014. PMID 24525044