猴头菇和香菇通过完全不同的机制支持大脑健康，而不是同一种效果的两个竞争版本。猴头菇中的猴头菌酮和猴头菌素能直接刺激神经生长因子（NGF）的合成，并有针对轻度认知障碍的人体试验数据。相比之下，2021年的一项小鼠研究表明，香菇中的β-葡聚糖是通过肠-脑轴改善认知的——减少来自肠道的炎症和内毒素渗漏，而不是直接作用于神经元。
猴头菇：直接的神经营养刺激
猴头菇仍然是认知支持方面研究最广泛的蘑菇，其中猴头菌酮（来自子实体）和猴头菌素（来自菌丝体）通过不同的生化途径各自独立地刺激神经生长因子的合成。人体试验数据——包括一项针对轻度认知障碍老年人的随机、双盲、安慰剂对照试验——支持在补充16周后出现可测量的认知改善，这在猴头菇认知研究概述中有进一步讨论。
为什么"刺激NGF"这个措辞很重要
神经生长因子是一种参与某些神经元存活、维持和修复的蛋白质，在各种形式的认知衰退中其水平都会下降。显而易见的想法——直接补充NGF——是行不通的，因为NGF是一种大分子蛋白质，无法穿过血脑屏障。这就是为什么能促使大脑自身细胞产生更多NGF的化合物，在药理学上具有NGF本身所不具备的吸引力。
猴头菌酮和猴头菌素的分子足够小，可能胜任这一角色，而动物研究已表明猴头菌素尤其能够穿过血脑屏障。两者似乎都是增加神经细胞中NGF的合成，而不是充当NGF的替代品。
需要牢记的是：其中大部分是描述机制的细胞培养和动物证据，位于数量更少、描述结果的人体证据之下。机制是对结果的一种合理解释，而不是对结果的证明。
人体试验实际显示了什么
被引用最多的人体研究，是2009年的一项随机、双盲、安慰剂对照试验，受试者是30名50至80岁、患有轻度认知障碍的日本成人，他们在16周内每天服用约3克猴头菇子实体粉末。与安慰剂组相比，认知评分显著提高，而且两组的差距在研究期间不断扩大。
有两个细节值得比通常更多的关注。这项试验规模很小——30名受试者分成两组，足以发现一个信号，却不足以得出定论。而且在停止补充四周后，评分又出现了下降。第二个发现具有两面性：它加强了蘑菇确实起作用的论据，同时也表明这种效果依赖于持续服用，而不是一种持久的结构性改变。
此外，受试者都是确诊的轻度认知障碍患者。认知健康的成人是否会出现类似效果，是另一个问题，这项试验并没有回答，而这恰恰是大多数购买猴头菇的人真正想知道的问题。
香菇：肠-脑轴机制，而非直接刺激NGF
香菇完全没有猴头菇那种刺激NGF的化合物——它通过一条结构上完全不同的途径起作用。2021年发表在《Journal of Translational Medicine》上的一项研究，给因高脂饮食而肥胖的小鼠喂食来自Lentinula edodes（香菇）的β-葡聚糖，发现它能在多项记忆测试中预防饮食引起的认知障碍，包括时间顺序记忆辨别、新物体识别和Y迷宫交替行为表现（Pan等，Journal of Translational Medicine，2021）。
这一机制经由肠道，而不是直接作用于大脑。补充香菇β-葡聚糖可防止高脂饮食引起的肠道细菌比例变化，降低随高脂饮食而升高的血浆内毒素（LPS）水平（p<0.05），并恢复结肠黏液层厚度和紧密连接蛋白occludin——这些都是肠道屏障更健康的标志。在下游的大脑中，这表现为海马体和前额叶皮层中被激活的小胶质细胞明显减少，炎症细胞因子（TNF-α、IL-6、IL-1β）降低，以及与突触健康相关的蛋白质BDNF和PSD-95水平得到恢复（均为p<0.05）。
这项研究所依赖的前提
香菇的研究结果附带一个条件，这改变了应当如何解读它：这些小鼠是因高脂饮食而出现认知障碍的，而β-葡聚糖在很大程度上阻止了这种障碍的发展。
这是针对一种特定的、由饮食驱动的损伤的保护性发现——而不是在健康动物身上起到增强作用的证据。研究描述的因果链是：不良饮食导致肠道细菌紊乱，进而肠道屏障渗漏增加，细菌内毒素进入血液循环，大脑中的小胶质细胞被激活，最终出现可测量的记忆缺陷。香菇β-葡聚糖是在这条链的早期阶段起了干预作用。
这告诉你一些有用的信息，关于这一发现可能与哪些人相关。如果来自肠道的炎症并不是某人情况的重要成因，那么这一机制可以发挥作用的空间就较小。这与普适性的说法恰恰相反，也正因如此才更有参考价值。
并列比较
| 猴头菇 | 香菇 | |
|---|---|---|
| 关键化合物 | 猴头菌酮、猴头菌素 | β-葡聚糖（包括香菇多糖等） |
| 提出的机制 | 刺激神经细胞合成NGF | 肠道屏障与微生物群，降低神经炎症 |
| 作用部位 | 直接作用于大脑 | 作用于肠道，并对大脑产生下游影响 |
| 最佳证据 | 针对轻度认知障碍的小型人体随机对照试验 | 饮食诱导认知障碍的小鼠模型 |
| 最相关的情况 | 以认知支持为直接目标时 | 代谢和肠道健康也是问题的一部分时 |
人体证据：一个重要的差距
这是一个需要诚实对待的重要区别：猴头菇有专门针对认知结果的人体随机对照试验数据，而本文讨论的香菇肠-脑轴研究来自饮食诱导认知障碍的小鼠模型，而不是人体试验。这并不意味着这一机制不真实或不有趣——2021年研究中肠道、炎症和大脑多项指标之间的一致性，构成了一幅详尽的机制图景——但这确实意味着，香菇的认知证据处于比猴头菇更早的阶段。
剂量上的差距也很重要。啮齿动物的剂量不能按体重直接换算成人的剂量，而且研究中使用的β-葡聚糖是纯化后的组分，而不是蘑菇本身。无论一顿香菇能提供多少相关的β-葡聚糖，都不是研究中的剂量，而且细胞壁多糖需要长时间加热才能被释放出来——这就是为什么提取物采用热水提取，而不是使用磨碎的干蘑菇。
如果要买，应该选什么剂型
对于猴头菇来说，子实体与菌丝体之争并非营销噪音：猴头菌酮存在于子实体中，而猴头菌素存在于菌丝体中，所以这两个部位确实含有不同的化合物。在谷物上培养的菌丝体还会连同谷物基质一起出售，从而稀释了活性成分——这就是为什么标明提取比例和β-葡聚糖含量的标签，比只写"蘑菇粉"的标签更有参考价值。子实体与菌丝体指南介绍了其中的取舍，而标签上的β-葡聚糖与多糖则解释了为什么标签上的"多糖"可能几乎说明不了什么。
香菇的优势在于它是一种普通食物，你可以直接吃，而且它含有β-葡聚糖以外的其他化合物——包括在血脂方面受到研究的香菇嘌呤。作为一种食用菌，它不需要特殊的来源，不过一顿饭和浓缩提取物是两回事。
你应该选择哪一种？
如果认知支持是你的首要目标，而你想要机制最直接、有人体试验支持的蘑菇，猴头菇是证据更充分的选择。如果你的认知问题与更广泛的代谢或肠道健康问题有关——也就是2021年香菇研究所模拟的那种与高脂饮食相关的认知衰退——香菇的肠-脑轴机制可能是一种相关的补充，尤其是配合饮食调整，而不是作为单独的认知干预手段。两者并不互相排斥，而且它们机制不同，意味着同时使用针对的是不同的途径，而不是重复作用于同一条途径。
对于这些效果的大小，应保持客观。这里最好的人体证据来自一项针对已有轻度认知障碍人群的小型试验，显示的改善在停用后便消失了。两种蘑菇都不是治疗任何认知疾病的药物，而对长期认知健康证据最有力的干预措施依然平淡无奇：睡眠、运动、控制血压、矫正听力和社会交往。任何有认知症状或正在服药的人，都应咨询合格的医疗专业人员。本文内容均不构成医疗建议，也无意诊断、治疗、治愈或预防任何疾病。
常见问题
香菇能像猴头菇一样帮助大脑功能吗？
不是通过同样的机制。猴头菇能直接刺激神经生长因子的合成，并有人体试验支持。根据2021年的一项小鼠研究，香菇β-葡聚糖是通过肠-脑轴效应改善认知的——减少来自肠道的炎症和内毒素暴露——这是一条完全不同的因果途径，并不涉及直接刺激NGF。
为什么不能直接服用NGF？
NGF是一种大分子蛋白质，无法穿过血脑屏障，因此从外部补充无法到达真正需要它的神经元。这正是能促使大脑自身细胞产生更多NGF的化合物受到关注的原因，也是为什么"刺激NGF合成"这一措辞具有实际意义，而不仅仅是营销用语。
有关于香菇与认知功能的人体研究吗？
本文讨论的肠-脑轴机制来自2021年的一项小鼠研究，而不是人体临床试验。猴头菇有更成熟的、专门针对认知结果的人体试验数据，因此如果以认知支持为首要目标，它是证据更充分的选择。
猴头菇的人体证据有多强？
具有提示性，但并非定论。主要试验纳入了30名轻度认知障碍成人，为期16周，显示与安慰剂相比有显著改善——但规模很小，而且停止补充四周后评分出现下降。它也无法告诉我们认知健康的成人是否会看到类似效果。
可以同时服用香菇和猴头菇来促进大脑健康吗？
可以，而且它们机制不同，这使得两者搭配是合理的而非重复的——猴头菇通过直接刺激NGF起作用，而香菇的推测机制是通过维护肠道屏障完整和减轻神经炎症，针对的是认知衰退的不同潜在成因。
什么是肠-脑轴，它为什么对香菇很重要？
肠-脑轴描述的是肠道细菌、肠道屏障完整性与大脑炎症之间的沟通途径。在2021年的香菇研究中，高脂饮食增加了进入血液的肠源性内毒素（LPS），从而引发大脑炎症；香菇β-葡聚糖减少了这种内毒素渗漏以及由此导致的神经炎症。
哪种蘑菇在认知支持方面证据更强？
目前猴头菇的证据基础更强，包括针对轻度认知障碍的人体随机对照试验数据。香菇的认知研究处于更早期的阶段，依据的是一个记录翔实但属于临床前的小鼠模型，而不是人体试验。
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参考文献
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